AGUARDANDO RESPOSTA

AGUARDANDO RESPOSTA

Data: Mon, 5 May 2008 21:07:05 -0300
De: "Sérgio Ulhoa Dani"
Para: carloseduardo@mp.mg.gov.br,mauro@mp.mg.gov.br
CC: serrano@serrano.neves.nom.br,pmsneves@gmail.com,cydagama@terra.com.br
Assunto: Questionário - Inquerito RPM-Kinross

Prezados Drs. Carlos Eduardo e Mauro,

segue primeira parte do questionário solicitado pelo Dr. Carlos Eduardo, a ser repassado aos membros da equipe técnica independente contratada pelo MP.

Atenciosamente,

Sergio Dani
Fundação Acangaú

Perguntas para serem consideradas pela equipe técnica contratada pelo MP para esclarecer dúvidas do inquérito civil sobre o projeto de expansão da RPM-Kinross em Paracatu.

1. Qual é a constituição química e mineralógica das rochas da Mina Morro do Ouro?

2. Se existe arsenopirita na mina, e se este mineral sofre decomposição a sais de arsênio e ácido sulfúrico, é possível não haver arsênio na poeira que sai da área de lavra e atinge a cidade de Paracatu e outras áreas vizinhas da mina?

3. Há relatos de vários confrontantes da mina Morro do Ouro, de que uma poeira branca proveniente dessa mina operada pela RPM-Kinross é tóxica, e mata plantas como mamoeiros, mangueiras, jaboticabeiras e até diversas espécies de plantas nativas, quando ela atinge o solo, ou entra em contato com seres vivos. Qual é o agente (ou agentes) tóxico(s) presente(s) nessa poeira?

4. Há intoxicação sub-clínica por metais pesados, chumbo, mercúrio, cádmio, bário e arsênio nas plantas, animais e seres humanos no entorno da mina da RPM-Kinross em Paracatu e na cidade?

5. Temos conhecimento de alguns funcionários com idade média de 40 anos da RPM-Kinross que apresentaram doenças de pele, diabetes, câncer e insuficiência renal, enquanto trabalhavam na mina da RPM-Kinross. A RPM-Kinross fez pesquisa de intoxicação por metais pesados e arsênio nesses funcionários? 

6. Existe um aumento aparente da incidência de insuficiência renal, afecções respiratórias, alergias, diabetes e câncer na cidade de Paracatu. A população suspeita que essas afecções possam ser causadas ou agravadas pela poluição oriunda da mineração de ouro na cidade. O sr. afasta estas possibilidades? O que pode ser feito, ao nível médico, bioquímico e epidemiológico, para confirmar ou refutar essa hipótese e sua afirmação?

7. Existe a possibilidade de liberação ou volatização de arsênio (e.g., forma gasosa, gás arsino, etc.), após a metabolização do arsênio por bactérias, nas áreas da mina, e nos tanques específicos?

8. Existe alguma outra possibilidade de vazamento para o meio ambiente mediato e imediato, do arsênio e do cianeto atualmente armazenados nos tanques específicos na área de lavra da mina Morro do Ouro, além daquela aventada no item anterior?

9. O gradiente decrescente de concentração de chumbo, cádmio e mercúrio, da barragem atual de rejeitos, para o brejo a jusante da mesma e uma cisterna na região do Santa Rita indica que a pluma de contaminação do lençol freático nesta região está avançando? Os poços de monitoramento instalados pela empresa são suficientes para monitorar o avanço da pluma de contaminação?

10. Chumbo, arsênio, cádmio e mercúrio liberados pela mineradora para o meio ambiente, a partir da barragem de rejeitos e da área lavrada, já chegaram ao Ribeirão São Pedro? 

11. Já há indícios de bioacumulação desses metais pesados na cadeia trófica, inclusive nos seres humanos?

12. Até quando a mina drenará água ácida, contaminada com metais pesados e cianeto?

13. Qual é a origem da amônia presente, acima dos níveis máximos permitidos pela legislação, na água da barragem de rejeitos atual da RPM-Kinross?

14. Qual é a demanda de água da usina da RPM-Kinross? A água disponível no Ribeirão São Pedro, na barragem atual, nos tanques da mina e na barragem projetada será suficiente para sustentar o projeto de expansão III da mineradora?

15. Se existe risco de probabilidade de rompimento da barragem de rejeitos atual, e se existe certeza de contaminação da água a jusante da barragem, por que a empresa não indenizou os proprietários rurais e urbanos a jusante da barragem? É seguro viver a jusante desta barragem? É sadio viver ali?

16. Qual foi a perda de volume de água do Córrego Rico, em função da destruição das suas principais nascentes urbanas, localizadas no Morro do Ouro, em decorrência da mineração neste morro feita pela RPM-Kinross? Qual o reflexo desta diminuição, para o Córrego Rico, sua fauna e flora, e os habitantes da cidade?

17. Qual o volume de água do Córrego Rico presente abaixo do nível do leito visível, na camada de até sete metros de sedimentos que atualmente assoreiam este córrego? Qual seria o benefício, para o córrego, de se retirar e beneficiar estes sedimentos, que ainda contêm até 3 vezes mais ouro do que foi retirado do córrego pelo garimpo no passado, e que está presente na forma microscópica? Existe risco de liberação de mercúrio, neste processo? Ou o mercúrio poderia ser recuperado, juntamente com o ouro microscópico? Seria econômicamente viável retirar esse ouro, utilizando os processos da RPM-Kinross? Solicitamos análise de viabilidade econômica.

18. Qual é o custo projetado, em valor presente, da manutenção das barragens de rejeitos – tanto dos aterros quanto das bacias de sedimentos – nos próximos 100 anos? Isso inclui reparos de danos decorrentes da ação do tempo, intempéries, e ação humana, animal e vegetal sobre esses passivos.

19. Até quando haverá percolação de metais pesados e contaminação do lençol freático nas vizinhanças da bacia de depósito de rejeitos? Qual é o risco de contaminação da região irrigada do Entre-Ribeiros, considerando, inclusive, o fenômeno da bioacumulação, nos próximos 100 anos? 

20. Que tipo de fauna aquática está prevista para o lago que irá se formar na cava da mina, por ocasião do fechamento da mesma? Relatórios da RPM-Kinross dão conta de que levará cerca de 16 anos para que o lago seja preenchido com água. Esta água será ácida? 

21. A região da Serra da Anta, adjacente às áreas de lavra e de depósitos da RPM-Kinross, apresenta falhas geológicas. Qual o risco de haver contaminação das águas subterrâneas e superficiais das bacias adjacentes do Córrego do Espalha e Ribeirão Santa Isabel, principais mananciais de abastecimento da cidade de Paracatu, com rejeitos da mineração migrando através desses falhamentos? Pode haver algum outro mecanismo, meio ou risco de contaminação (e.g., transporte eólio, bioacumulação, etc.)? 

22. Qual será o impacto sócio-econômico para o município de Paracatu, causado pelo fechamento da mina da RPM-Kinross, previsto para daqui a 30 anos? Os passivos sócio-ambientais gerados poderão ser amortizados ao longo do tempo? Os passivos poderão ser compensados pela arrecadação de impostos, IOF, VAF, FPM, ISS, CFEM e faturamento do comércio local, durante o funcionamento da mina? Que medidas poderiam ser implantadas, hoje, para que a riqueza gerada pela mineração em Paracatu funcionasse como uma mola propulsora do desenvolvimento sustentável na região? Os problemas advindos do crescimento econômico causado pela RPM-Kinross em Paracatu, como a sobrecarga dos serviços públicos, a marginalização de contingentes de pessoas expulsas das áreas de lavra, a chegada de novos habitantes, ex-funcionários da empresa e suas prestadoras de serviço, etc., estão sendo adequadamente solucionados?

23. Qual foi o destino das dezenas de famílias cujos terrenos e casas foram adquiridas pela RPM para permitir as atividades da mineradora em Paracatu? Para onde mudaram? Como vivem hoje? Estão marginalizadas ou integradas? Suas comunidades foram reconstituídas? As pessoas foram adequadamente indenizadas? Relocadas para locais onde tivessem as mesmas condições de vida que tinham antes da mineradora chegar? Os valores pagos pelos terrenos e casas incluíram royalties sobre a produção mineral do sub-solo? O que aconteceu com as famílias dos garimpeiros mortos ou aleijados por seguranças da empresa, em 1998 e outros anos? Foram indenizadas?

24 – O que é o “vento fedorento”, o “bafo fedorento”, que sopra a partir da usina da RPM-Kinross, conforme queixam-se os confrontantes da mina? 

25 – Quais foram os resultados dos experimentos de revegetação da área lavrada da Mina Morro do Ouro, conduzidos por equipe da Universidade Federal de Viçosa? Será possível revegetar a área lavrada e a bacia de sedimentos das barragens de rejeitos, ao final da mineração? Com que tipo de vegetação? A que custo? Quanto tempo levará para que a vegetação se estabeleça de forma auto-sustentável, sem a ajuda ou a intervenção humana, i.e., quanto tempo levará para o restabelecimento do equilíbrio ecológico? Há risco de salinização dos solos reconstituídos? Qual deve ser a profundidade mínima e a profundidade ideal dos solos a serem reconstituídos pela mineradora, para evitar o fenômeno da salinização? Existe risco de absorção, pelas plantas nas áreas revegetadas, de metais pesados e arsênio, passando-os desta forma para a cadeia trófica?

26 – Qual é a concentração de metais pesados e arsênio nos tecidos dos peixes que vivem na atual barragem de rejeitos da mineração da RPM-Kinross em Paracatu, e que são, vez por outra, capturados e consumidos por moradores locais, especialmente crianças?

27 – Qual é a situação do elemento bário e seus sais, na barragem de rejeitos e na área de lavra? E o cobre?

URGENTE E PREOCUPANTE

URGENTE E PREOCUPANTE

Paciente autoriza divulgação de fotos.

Paciente há 4 anos sem diagnóstico !!!!

Fotos feitas pelo Dr. Sergio Dani em 17 de setembro de 2008, e divulgadas com a autorização da paciente.

Envie comentários médicos para srgdani@gmail.com ou sergio.dani@acangau.net

Arsenic's cancer paradox resolved - Solucionado o paradoxo do câncer causado por arsênio

Arsenic's cancer paradox resolved
(EM PORTUGUÊS AO FINAL DA PÁGINA)

10:25 14 November 2001
From New Scientist Print Edition.
Robert Adler

A surprising new genetic mechanism may explain arsenic's paradoxical ability to cause some cancers and cure others. Researchers say the discovery may lead to improved treatments for some kinds of leukemia, and supports the need for strict limits on environmental arsenic exposure.

Chi Dang and Wen-Chien Chou at Johns Hopkins University School of Medicine, in Maryland, noticed that arsenic caused certain kinds of cancer cells to puff up and die. They found many chromosomes in these cells were fused end-to-end.

This implicated telomerase, an enzyme that keeps the end parts of chromosomes, called telomeres, intact. "Once we saw the fused chromosomes, we knew that telomerase might be responsible," says Dang.

The researchers found that arsenic suppresses the hTERT gene, which codes for one of the two building blocks of telomerase. They further showed that reduced telomerase shortened telomeres in dividing cells, causing frequent end-to-end chromosomal tangles.

The researchers think the accumulation of these genetic mix-ups killed the cells. "Cancer cells are normally deficient in telomerase, and they rearrange their genetic material to their advantage," says Dang. "The arsenic shuffles it some more, just enough to make them commit suicide and die."

Brink of catastrophe

Calvin Harley, Chief Scientific Officer at Geron Corporation, in Menlo Park, California, agrees. "Cancer cells are basically on the brink of telomere catastrophe. So any inhibition of telomerase can lead to cell death." In the last decade, researchers in China, Europe and the United States found that the compound arsenic trioxide was dramatically effective against acute promyelocytic leukemia (APL) that had become resistant to other chemotherapy.

Many researchers have worked to clarify arsenic's ability to kill APL cells quickly, but the new findings imply a new mechanism. "I find this intriguing," says Martin Privalsky, a molecular biologist at the University of California, Davis. "It suggests an additional, previously unknown, longer term effect."

Like Dang, Privalsky thinks the new findings may also clarify the cancer-causing effect of arsenic. "That's been a mystery for a long time," he says. "Environmental doses are very small, but over a long time the accumulation of chromosomal abnormalities could be important."

Journal reference: Journal of Clinical Investigation (vol 108, p 1)

Solucionado o paradoxo do câncer causado por arsênio

10:25 14 de Novembro de 2001
Origem: New Scientist Print Edition.
Robert Adler


Um novo e surpreendente mecanismo da genética pode explicar a condição paradoxal do arsênio como agente causador e como agente de cura do câncer. Os pesquisadores afirmam que a descoberta pode conduzir a melhoria do tratamento para alguns tipos de leucemia e pontuam a necessidade de limites rígidos á exposição ambiental por arsênio.


Chi Dang e Wen-Chien Chou da Johns Hopkins University School of Medicine, em Maryland (USA) constataram que o arsênio pode agir em células de alguns tipos de câncer, fazendo com que elas se desenvolvam de forma anormal e morram.Eles descobriram que muitos dos cromossomas destas células eram inter-conectados pelas extremidades.



Isto implicava em telomerase, uma enzima que mantém intacta as extremidades dos cromossomas , os chamados telômeros. " Uma vez que constatamos a interconexão dos cromossomas, sabíamos que a telomerase poderia ser a responsável", afirmou Dang.


Os pesquisadores descobriram que o arsênio suprime o gene hTERT que codifica para um dos dois blocos de construção da telomerase. Eles demonstraram posteriormente que a telomerase reduzida , diminuía os telômeros em células divididas , resultando no freqüente emaranhado das extremidades dos cromossomas.


Os pesquisadores inferiram que o acúmulo destas mixagens genéticas matavam as células. " Células de câncer são normalmente deficientes em telomerase e assim reagrupam seu material genético para vantagem própria", afirma Dang. " O arsênio potencializa este embaralhamento, o suficiente para provocar o suicídio e morte destas células. "

Na iminência de uma catástrofe.

" As células cancerosas se situam, basicamente, na iminência de uma catástrofe. Assim , qualquer inibição da telomerase pode conduzir a morte da célula. " Na década passada, pesquisadores na China, na Europa e nos Estados Unidos descobriram que o composto de trióxido de arsênio era surpreendentemente eficaz contra a leucemia promielocítica aguda ( APL - acute promyelocytic leukemia ) , que havia se tornado resistente a outras quimioterapias.


Muitos pesquisadores envidaram esforços para esclarecer a capacidade do arsênio para matar rapidamente as células APL, mas os novos achados implicavam em novo mecanismo. " Eu acho isto intrigante, " disse então Maryin Privalsky , biólogo molecular na Universidade da Califórnia , Davis. " Sugere um efeito adicional de longo e maior prazo , previamente desconhecido ."


Como Dang, Privalsky acha que os novos achados podem esclarecer os efeitos de câncer causado por arsênio. " Isto tem se mantido um mistério por um longo tempo, " ele diz. " AS DOSES AMBIENTAIS PODEM SER PEQUENAS, MAS A LONGO PRAZO O ACÚMULO DE ANORMALIDADES CROMOSSÔMICAS PODE SER RELEVANTE."

Journal de referência: Journal of Clinical Investigation (vol 108, p 1)

Drenagem ácida – um dos problemas da mina de ouro da RPM-Kinross em Paracatu

Drenagem ácida – um dos problemas da mina de ouro da RPM-Kinross em Paracatu

A drenagem ácida é um dos principais problemas causados pela mineração de ouro em Paracatu. Os minérios da mina de ouro operada pela RPM-Kinross, como arseno-pirita e outros minérios, são sulfetados, isto é, contém enxofre. O enxofre reage com a água das chuvas e o oxigênio da atmosfera e transforma-se em ácido sulfúrico, que acidifica a água que drena da mina. Esse ácido é tóxico por si próprio, e também libera outros elementos tóxicos contidos no minério, como arsênio, chumbo, cádmio e mercúrio. Assim, a drenagem ácida polui as águas e o ambiente com elementos extremamente tóxicos, que causam doenças como câncer e a morte de animais, plantas e seres humanos.

O que é drenagem ácida?

Quando as superficies das rochas são expostas ao ar e à chuva, ocorre uma reação química com os elementos da rocha que resulta numa mudança nas características da água que escorre. Se a rocha contém sulfetos, um processo natural de oxidação pode acidificar a água. Isto é conhecido como drenagem ácida [também conhecido como drenagem ácida da rocha (DAR) ou drenagem ácida da mina (DAM)]. À medida que a água torna-se mais ácida, sua capacidade de lixiviar ou liberar outros elementos da rocha, como metais, aumenta. A drenagem resultante pode tornar-se muito ácida e conter um grande número de constituintes danosos. Em alguns casos, os elementos da rocha podem ser lixiviados para a água sem acidificação e resultar em contaminação da água – este fenômeno é conhecido como lixiviamento de metal (LM). Em qualquer caso, a água poluída drena a partir da rocha exposta e pode ter impactos significativos nos corpos d’água circundantes (rios, lagos, áreas costais, água subterrânea) e a vida silvestre e as pessoas em contato com estas águas. Embora isso seja um processo natural, as atividades de mineração podem disparar este fenômeno pela exposição de grandes áreas de rocha à água e ao oxigênio atmosférico. A rocha é exposta nas paredes das minas e estruturas subterrâneas – mas as superfícies rochosas expostas mais significativas estão nas partes fragmentadas de resíduos de rocha que são removidos do subsolo e depositadas em pilhas de rejeitos.

Envenenamento por Mercúrio

Envenenamento por Mercúrio

Fonte: Wikipedia

O envenenamento por mercúrio (também conhecido por mercurialismo, hidrargiria, síndrome de Hunter-Russell, acrodinia, quando afeta crianças, e "Doença de Minamata", quando causa malformações congênitas em fetos e recém nascidos) é uma doença causada pela exposição ao mercúrio ou seus compostos tóxicos. Mercúrio é um metal pesado tóxico, que ocorre na sua forma elemental, inorganicamente como sais, ou organicamente, como compostos organomercuriais; os três grupos variam quanto aos efeitos devido a diferenças em sua absorção e metabolismo, entre outros fatores. Entretanto, com exposição suficiente, todos os compostos mercuriais tóxicos causam danos ao sistema nervoso central e outros órgãos e sistemas como o fígado e o trato gastrintestinal.

Os sintomas tipicamente incluem perdas sensoriais (visão, audição, fala, tato) e perda de coordenação motora. O tipo e grau dos sintomas exibidos dependem do tipo de toxina, dose, do método e da duração da exposição.

Sinais e sintomas

Sintomas comuns incluem neuropatia periférica (que se apresenta como parestesia, coceira, sensação de queimação ou dor), manchas descoloridas na pele (faces, pontas dos dedos das mãos e dos pés rosados), edema (inchaço), e descamação (pele morta se desprende em camadas).

O mercúrio bloqueia a via de degradação das catecolaminas, resultando em excesso de epinefrina, o que causa hiperhidrose (sudorese profusa), taquicardia (aceleração persistente do ritmo dos batimentos cardíacos), ptialismo mercurial (hipersalivação ou "muita água na boca") e hipertensão (pressão alta do sangue).

Crianças afetadas podem apresentar bochechas e nariz vermelhos, lábios eritematosos (lábios vermelhos), perda de cabelo, dentes e unhas, lesões de pele transitórias, hipotonia (fraqueza muscular) e fotofobia (desconforto e intolerância à luz). Outros sintomas incluem disfunção dos rins (e.g. sindrome de Fanconi) ou sintomas neuropsiquiátricos (labilidade emocional, memória prejudicada, insonia).

Causas

O envenenamento por mercúrio é causado por exposição suficiente ao elemento mercúrio ou seus compostos tóxicos. O consumo de peixe contaminado é a fonte mais significativa de exposição relacionada à ingestão em humanos, embora as plantas e os animais de criação também contenham mercúrio devido à bioacumulação do mercúrio a partir do solo, água e atmosfera, e devido à biomagnificação pela ingestão de outros organismos contendo mercúrio. A exposição ao mercúrio pode ocorrer pela respiração de ar contaminado, ou a partir do uso ou rejeito inadequado de mercúrio ou objetos que contenham mercúrio, por exemplo, bulbos de lâmpadas fluorescentes.

Fontes geradas por humanos como minas de carvão e outros minérios emitem aproximadamente metade do mercúrio presente na atmosfera, e as fontes naturais, como vulcões, são responsáveis pelo restante. Estima-se que dois terços do mercúrio gerado pelas atividades humanas provenham da combustão estacionária de carvão mineral. Outras fontes significativas incluem a produção de ouro, produção de metais não ferrosos, produção de cimento, lixo, crematórios, produção de soda cáustica, produção de ferro guza e aço, produção de mercúrio (geralmente para baterias), e queima de biomassa.

O mercúrio e muitos de seus compostos químicos, especialmente os organomercuiais, também podem ser rapidamente absorvidos por contato direto com a pele desprotegida e, em alguns casos (como, por exemplo, dimetil mercúrio), com a pele insuficientemente protegida. O mercúrio e seus compostos são comumente usados em laboratórios químicos, hospitais, clínicas odontológicas, e fábricas que produzem itens como bulbos de lâmpadas fluorescentes, baterias e explosivos.

Efeitos tóxicos

O mercúrio causa lesões ao sistema nervoso central, sistema endócrino (glândulas), rins e outros órgãos, e afeta de forma adversa a boca, as gengivas e os dentes. A exposição por longos períodos de tempo ou a exposição aguda ao vapor de mercúrio pode resultar em dano ao cérebro e morte. O mercúrio e seus compostos são particularmente tóxicos aos fetos e às crianças. Mulheres que estiveram expostas ao mercúrio durante a gravidez deram à luz crianças com sérios defeitos de nascimento (e.g., doença de Minamata).

A exposição ao mercúrio em crianças novas pode ter sérias consequencias neurológicas, impedindo que as bainhas dos nervos sejam formadas adequadamente. O mercúrio inibe a formação da mielina, que é o componente proteíco que forma estas bainhas.

Existe evidência de que o envenenamento por mercúrio pode predispor à síndrome de Young (homens com bronquiectasia e baixa contagem de esperma).

O envenenamento por mercúrio nos jovens tem sido implicado no comportamento autístico, uma hipótese ainda controversa, visto que cerca de 90% dos casos de autismo são explicados pela genética.

Os efeitos do envenenamento por mercúrio Mercury dependem parcialmente do fato de ter sido causado pela exposição ao elemento mercúrio, compostos de mercúrio inorgânicos (como sais), ou compostos organomercuriais.


Elemento mercúrio

O azougue (mercúrio metálico líquido) é pouco absorvido por ingestão ou contato com a pele. Ele é perigoso devido ao seu potencial de liberar o vapor de mercúrio. Dados de experimentação animal indicam que menos de 0,01% do mercúrio ingerido é absorvido através do trato gastrointestinal intacto; emobora isso possa não ser verificado em indivíduos sofrendo de ileo. Casos de toxicidade sistêmica a partir da ingestão acidental são raros, e tentativas de suicídio via injeção intravenosa não parecem resultar em toxicidade sistêmica. Embora ainda não estudada quantitativamente, as propriedades físicas do elemento mercúrio líquido limitam sua absorção através da pele e à luz de sua baixa taxa de absorção pelo trato gastrointestinal, a absorção pela pele não seria alta. Algum vapor de mercúrio é absorvido pela derme, mas a absorção por esta rota é apenas cerca de 1% da absorção via inalatória.

Em humanos, aproximadamente 80% do vapor de mercúrio inalado é absorvido via trato respiratório, onde ele entra no sistema circulatório e é distribuído pelo corpo. A exposição crônica por inalação, mesmo em baixas concentrações variando de 0,7–42 μg/m3, causa efeitos tais como tremores, diminuição das capacidades cognitivas, e distúrbios do sono.

Compostos inorgânicos de mercúrio

O mercúrio ocorre na forma inorgânica como sais como o cloreto de mercúrio II. Os sais de mercúrio afetam primariamente o trato gastro-intestinal e os rins, e podem causar lesão renal; entretanto, como eles não podem cruzar a barreira hemato-encefálica facilmente, os sais de mercúrio infligem pouco dano neurológico sem a exposição contínua ou pesada. Como dois estados de oxidação de mercúrio formam sais (Hg+ e Hg2+), os sais de mercúrio ocorrem nas formas mercúrio (I) (or mercuroso) e mercúrio (II) (mercúrico). Os sais de mercúrio (II) são usualmente mais tóxicos que os de mercúrio (I), porque sua solubilidade em água é maior; portanto, eles são mais prontamente absorvidos a partir do trato gastrointestinal.

Compostos orgânicos de mercúrio

Os compostos de mercúrio tendem a ser muito mais tóxicos que o próprio elemento, e os compostos orgânicos de mercúrio são frequentemente extremamente tóxicos e têm sido implicados como causadores de danos ao cérebro e ao fígado. O composto de mercúrio mais perigoso, dimetil mercúrio, é tão tóxico que mesmo alguns microlitros derramados sobre a pele, ou mesmo sobre uma luva de látex, pode causar a morte.

O metil mercúrio é a maior fonte de mercúrio orgânico para todos os indivíduos. Ele se acumula na cadeia alimentar através da bioacumulação no ambiente, atingindo altas concentrações entre as populações de algumas espécies. Espécies de peixes grandes causam mais preocupação que as espécies menores. A U.S. Food and Drug Administration (FDA) e a U.S. Environmental Protection Agency (EPA) recomendam mulheres em idade de procriação, mães que amamentam e crianças pequenas a evitar completamente consumir peixes grandes, como tubarão e peixe-espada, e limitar o consumo de atum a não mais do que 170 g por semana, e de todos os outros peixes e moluscos a não mais que 340 g por semana. Entretanto, não há evidência que o consumo moderado de peixe nos Estados Unidos represente um risco significativo. Uma revisão de 2006 dos riscos e benefícios do consumo de peixes encontrou que, para adultos, os benefícios de uma a duas porções de peixe por semana superam os riscos, mesmo (exceto para algumas espécies) para mulheres em idade de procriação, e que evitar o consumo de peixes pode resultar em um excesso de mortes por doença coronariana e desenvolvimento neural subótimo em crianças.

O etilmercúrio é um produto da degradação do agente antibacteriano, tiosalicilato de etilmercúrio, que tem sido usado como um antiséptico tópico e um agente preservante em vacinas. Suas características ainda não foram tão intensamente estudadas como aquelas do metilmercúrio. Ele é clareado do sangue muito mais rapidamente, com uma meia-vida de 7 a 10 dias, e é metabolizado muito mais rapidamente que o metilmercúrio. Ele provavelmente não tem a habilidade do metilmercúrio de cruzar a barreira hematoencefálica via um transportador, mas, em vez disso, vale-se da simples difusão para entrar no cérebro.

Outras fontes de exposição ao mercúrio orgânico incluem o acetato fenilmercúrico e o nitrato fenilmercúrico. Esses compostos foram usados em tintas látex para uso interno, devido às suas propriedades antifúngicas, mas foram removidos em 1990 devido a casos de toxicidade.

Tratamento

O tratamento standard para os casos de envenenamento por mercúrio é a terapia de quelação usando DMSA (nos EUA), DMPS e ácido alfa lipóico (ALA) (na Europa, Russia e antigas repúblicas soviéticas). Um estudo de trabalhadores envolvidos na produção de cloreto mercuroso mostrou que o sal de sódio do ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfônico (DMPS) foi efetivo em baixar a carga de mercúrio corporal e a concentração de mercúrio na urina aos níveis normais.

A medicina alternativa faz uso dessas mesmas substâncias associadas ou não a outras, como vitamina C (ácido ascórbico), EDTA e "alimentos ricos em enxofre". Entretanto, foi visto que o mercúrio inorgânico (Hg2+) ligado ao EDTA (um passo necessário na quelação de mercúrio induzida pelo EDTA) forma um complexo (HgEDTA) que é potencialmente danoso ao citoesqueleto neuronal.

Alguns dos efeitos tóxicos do mercúrio são, em alguns casos, parcialmente ou totalmente reversíveis, seja através de terapia específica, ou através da eliminação natural do metal depois da interrupção da exposição. Entretanto, a exposição pesada ou contínua podem causar danos irreversíveis, particularmente em fetos, crianças e jovens.

Prevenção e regulação

O envenenamento por mercúrio pode ser prevenido (ou minimizado) através da eliminação ou redução da exposição ao mercúrio e seus compostos. Para esta finalidade, muitos governos e grupos privados têm feito esforços para evitar riscos comuns ou banir totalmente o mercúrio. Por exemplo, a exportação de mercúrio e alguns compostos de mercúrio pela União Européia será proibida a partir de 15/03/2011. A variabilidade entre regulamentos e recomendações é algumas vezes confusa, tanto para os leigos, quanto para os cientistas.

Exemplo: Estados Unidos da América

Agência regulatória - Atividade regulada - Meio - Tipo de composto de mercúrio - Tipo de limite - Limite
OSHA - exposição ocupacional - ar - mercúrio elemento - Teto (não exceder a) - 0,1 mg/m³
OSHA - exposição ocupacional - ar - mercúrio orgânico - Teto (não exceder a) - 0,05 mg/m³
FDA - bebida - água - mercúrio inorgânico - Concentração máxima permitida - 2 ppb (0,002 mg/L)
FDA - alimentação - alimentos do mar - metil mercúrio - Concentração máxima permitida - 1 ppm
EPA - bebida - água - mercúrio inorgânico - Nível máximo contaminante - 2 ppb (0,002 mg/L)

Doenças ligadas àmineração de ouro em Paracatu

Paracatu, 21 de junho de 2008

Casos de doença renal, câncer, aplasia medular e outras doenças em Paracatu podem estar ligados à mineração de ouro

Por Sergio Ulhoa Dani, Dr.med., D.Sc.

À medida que progridem os trabalhos de investigação sobre os impactos do projeto de expansão da mineradora RPM-Kinross em Paracatu, a descoberta de novos casos de doença renal, doença neurológica, câncer, cegueira, diabetes, aplasia medular e outras doenças levam à suspeita do envolvimento da mineração na causa dessas doenças.

Crianças e adolescentes são os mais afetados, porque assimilam as substâncias tóxicas muito mais intensamente que os adultos. As fontes de contaminação incluem: ambiente de trabalho, ar, água, solo e alimentos contaminados.

Substâncias presentes na Mina do Morro do Ouro e liberadas para o ambiente pela mineradora RPM-Kinross, que causam doenças:

1. Substâncias nefrotóxicas (causam doença renal): arsênio, cádmio, cobre, ouro, ferro, chumbo, mercúrio e prata, e seus sais;

2. Substâncias carcinogênicas (que causam câncer): arsênio, mercúrio, cádmio, chumbo e seus sais;

3. Substâncias que causam doenças neurológicas: chumbo, mercúrio, arsênio e seus sais;

4. Substâncias que causam cegueira: mercúrio e seus sais;

5. Substâncias que podem causar aplasia da medula óssea (com conseqüente anemia normocítica hiporegenerativa, por resposta reticulocítica inadequada): prata, arsênio, ouro e mercúrio, e seus sais. Estas substâncias produzem aplasia medular via uma resposta imprevisível, idiosincrásica em uma minoria de pacientes.

Referências:

1. Tietz, Norbert W., Clinical Guide to Laboratory Tests, Saunders, 1983.

2. Friedman, RB, et al., Effects of Diseases on Clinical Laboratory Tests, American Association of Clinical Chemistry, 1980.

Contaminação é de gravidade extrema

Paracatu, 21 de maio de 2008

Contaminação é de gravidade extrema

Nesta entrevista concedida ao ALERTA PARACATU, Giovani Melo (**), químico responsável pelas análises que indicaram contaminação com metais pesados das águas de Paracatu pela RPM-Kinross confirma gravidade extrema da contaminação.

ALERTA PARACATU - O gerente-geral da mineradora RPM-Kinross questionou a veracidade dos resultados apresentados pelo LABIOTEC, que indicam concentrações acima do permitido pela legislação para chumbo, cádmio, mercúrio e cianeto nas águas da barragem de rejeitos da RPM, no brejo abaixo da barragem e numa cisterna na região do Ribeirão Santa Rita. O que o senhor tem a dizer?

Giovani Melo: “Os crimes ambientais nunca foram admitidos pelo causador dos delitos, mas aos poucos deverão ser admitidos, uma vez que os fatos se traduzem em doenças humanas e comprometimento de plantas e animais do local. Os resultados de laboratórios só representam consistência quando monitorados semanalmente, permitindo o acompanhamento da ação natural das chuvas e das infiltrações, propiciando o entendimento da evolução da contaminação, a elaboração de gráficos de diversos setores e piezômetros instalados no local. A veracidade das análises realizadas nas amostras enviadas pelos pais e tios da nossa funcionária Zenaide Carvalho (**) é consistente com a alta carga de enfermidades que os acometem, bem semelhante aos relatos bibliográficos de intoxicações químicas. Em visita ao local, nós nos deparamos com alguns piezômetros instalados pela empresa em profundidades e direções questionáveis, o que pode mascarar os resultados do auto-monitoramento feito pela RPM-Kinross.”

ALERTA PARACATU – Um técnico da mineradora deu a entender que teria havido alguma irregularidade na coleta das amostras. Isso procede?

Giovani Melo: “Não procede, pois a garrafa PET utilizada na coleta e transporte da água é de polietileno e não possui metais. Nosso laboratório vem monitorando há algum tempo a água das cisternas analisadas e os resultados em vasilhames analíticos não foram diferentes daqueles já publicados pelo ALERTA PARACATU. As concentrações detectadas pelas análises são pequenas se comparadas com os enormes volumes trabalhados na região, mas perigosas do ponto de vista clínico, pois estes agentes químicos se acumulam no organismo ao longo dos anos.”

ALERTA PARACATU – Como vocês avaliam os seus resultados e o que eles representam para o meio ambiente e a saúde da população de Paracatu?

Giovani Melo: “Gravidade extrema, pois as contaminações por metais pesados provocam cegueira, destruição do sistema imunológico, destruição do sistema nervoso central e outras afecções, sempre que há exposição do ser humano aos locais e águas atingidas. Recomendamos que a mineradora faça a conscientização dos riscos para a população do entorno da mina, distribuindo água potável gratuita aos habitantes ribeirinhos e exames clínicos. Estas são as medidas imediatas que deverão ser tomadas com vistas a iniciar o processo de recuperação do passivo já instalado no local, principalmente junto às famílias que estão abaixo da barragem, que são diretamente atingidas pela movimentação do lençol freático contaminado. As amostras e resultados deverão conter os ítens analíticos da Portaria 518 da ANVISA, em pelo menos 10 pontos a jusante do empreendimento, com publicação no jornal local da cidade. As amostras devem ser colhidas em triplicatas e enviadas para pelo menos três laboratórios credenciados e imparciais.”

ALERTA PARACATU – O projeto de expansão da RPM-Kinross prevê o aprofundamento da mina e a construção de uma segunda barragem de rejeitos. Como você avalia esses riscos?

Giovani Melo: “As perfurações em grandes profundidades interferem no lençol freático, destruindo a capacidade de produção agrícola e iniciando processo de desertificação da área.”

(*) Giovani Melo é químico, físico e biólogo, especialista em química pura pela Universidade Católica de Minas Gerais, Mestre em Química Analítica, Doutorando em Química Ambiental, Especialista em Engenharia de Segurança, Professor de Química Analítica e Instrumental e responsável técnico do Laboratório LABIOTEC, de Uberlândia-MG.

(**) Zenaide Carvalho é técnica em química e bióloga.

INTOXICAÇÃO POR CHUMBO

O chumbo (Pb) é tóxico para os seres humanos. O nível de chumbo no cabelo é um excelente indicador de sobrecarga de chumbo no organismo. Níveis baixos de chumbo afetam a capacidade do organismo para utilizar cálcio, magnésio, zinco e outros minerais.

O chumbo existe como contaminante ambiental, mas é particularmente importante nas:

• produtos para tintura dos cabelos: grecin 2000, HF65, loção Camélia do Brasil, etc...
• tintas: esmaltes
• pigmentos usados em tintas de artistas
• cerâmicas vitrificadas (copos, jarras, pratos)
• galerias de tiro ao alvo
• pesticidas
• cinzas e fumaça de madeira pintadas
• fabricação caseira de baterias
• moradia próxima de fundições
• queima de madeiras pintadas
• alimentos contaminados

A intoxicação por chumbo pode causar inicialmente falta de apetite, gosto metálico na boca, desconforto muscular, mal estar, dor de cabeça e cólicas abdominais fortes. Entretanto, na infância, muitas vezes os sintomas ligados a deposição de chumbo no cérebro são predominantes.

Níveis moderados de chumbo afetam a memória de longo prazo e a função cognitiva na criança. Crianças com mais de 10 ppm de chumbo nos cabelos tem maior dificuldade no aprendizado do que as crianças com taxas menores. Estudos onde crianças de regiões contaminadas por chumbo foram observadas por vários anos demonstraram que as crianças com níveis sangüíneos de Pb superiores a 10 m g/dl apresentavam uma diminuição do QI em relação a crianças com taxas de chumbo inferiores. A simples retirada da fonte de contaminação ou a quelação quando necessária, causam a diminuição das taxas sangüíneas de chumbo e um aumento do QI.

Além da diminuição do QI podendo levar a dificuldades escolares o aumento de chumbo no sangue pode causar hiperatividade.

As crianças apresentam uma absorção intestinal de chumbo maior que a dos adultos e os efeitos tóxicos do chumbo são mais importantes na criança devido ao período de desenvolvimento cerebral.

http://www.medicinacomplementar.com.br/Biblioteca_de_Intoxicacoes.asp#chumbo

acessado 03.04.08 06:55

INTOXICAÇÃO POR CÁDMIO

O Cádmio (Cd) é tóxico para os seres humanos e animais. Intoxicações leves por cádmio podem causar: salivação, fadiga, perda de peso, fraqueza muscular e disfunção sexual. Níveis moderadamente altos de cádmio, entre 4 a 8 ppm, podem causar hipertensão, ao passo que níveis muito elevados podem causar hipotensão. cádmio afeta os rins, pulmões, testículos, paredes arteriais, ossos e interfere com muitos sistemas enzimáticos.

Fontes de contaminação: farinha e açúcar refinados contém cádmio e pouco zinco, o que aumenta a absorção do cádmio, fumaça de cigarros contém teores elevados de cádmio, alimentos contaminados: fígado e rins de animais contaminados e alimentos marítimos contaminados.

O nível de cádmio nos cabelos é um indicador preciso da sobrecarga orgânica de cádmio.

Falsas elevações de Cd nos cabelos podem ser decorrentes de permanentes, tinturas, bran­queamento e alguns pulverizadores para cabelos.

http://www.medicinacomplementar.com.br/Biblioteca_de_Intoxicacoes.asp#cad

acessado 03.03.08 06:54

ANÁLISES FÍSICO-QUÍMICAS

ANÁLISES FÍSICO-QUÍMICAS

ANÁLISES FÍSICO-QUÍMICAS E POTABILIDADE DA ÁGUA EM PROPRIEDADE A JUSANTE DA BARRAGEM DE REJEITOS DA RMP/KINROSS – REALIZADAS EM 07 DE JANEIRO DE 2008.

LABORATÓRIO LICENCIADO NO SISEMA(FEAM/COPAM) E REGISTRADO NA REDE MINEIRA DE LABORATÓRIOS DE METROLOGIA E ENSAIOS NA 310.

* (A IDENTIFICAÇÃO DO LABORATÓRIO E DA PROPRIEDADE SERÁ FORNECIDA MEDIANTE REQUISIÇÃO DE AUTORIDADE COMPETENTE.)

Data da coleta: 15/10/2001

Parâmetros	Unidade	Poço	Observações
pH	-	6,29
Amônia	mg/l	0,0
Cianeto	mg/l	0,004	*
Cobre	mg/l	0,72	*
Chumbo	mg/l	0,1	*

Avaliação: água imprópria para consumo humano.

* Observações: já em 2001 estas análises revelavam contaminação da água do subsolo a jusante da barragem de rejeitos da RPM-Kinross por cianeto, cobre e chumbo.

TABELA 1 - ANÁLISES FÍSICO-QUÍMICAS

PARÂMETRO	Unidade	BREJO	REPRESA	VMP	OBS
Amônia	mg/l	0,5	0,5	0,02	1
Arsênio	mg/l	<0,01	<0,01	0,01	2
Cádmio	mg/l	0,11	0,35	0,005	3
Chumbo	mg/l	O,09	0,52	0,03	4
Cianeto	-	-	-	-	5
Mercúrio	mg/l	0,1	0,30	0,0002	6
Oxigênio Dissolvido	mg/l	3,9	3,5	Não inferior a 6,0	7
pH	-	6,87	7,10	6,0 a 9,5	8

1 – AMÔNIA: concentração 25 vezes maiores do que o máximo permitido, sugerindo fonte industrial com possível decomposição do cianeto.

2 – ARSÊNIO: 0,01 corresponde a 10 ppb (partes por bilhão). O nível de sensibilidade desta análise não permitiu constatar concentração segura do arsênio que, segundo evidências científicas mais atuais, deveria situar-se abaixo de 5 ppb. Em alguns países fala-se, inclusive, em 2 ppb como nível de segurança para exposição crônica ao arsênio na água potável.

3 – CADMIO: brejo com concentração 110 vezes maior do que o permitido; represa: concentração 350 vezes maior do que o permitido.

4 – CHUMBO: brejo com concentração 3 vezes maior do que o permitido; represa com concentração 17 vezes maior do que o permitido.

5 – CIANETO: não analisado.

6 – MERCÚRIO: brejo concentração 500 vezes maior do que o permitido; represa concentração 1.500 vezes maior do que o permitido, sugerindo disponibilização industrial de antigos resíduos de garimpo de ouro com uso de mercúrio.

7 – OXIGÊNIO: muito menos oxigênio do que o recomendado para a manutenção de uma vida aquática equilibrada.

8 – O pH está dentro dos limites aceitáveis.

TABELA 2 - ANÁLISE DE POTABILIDADE

PARÂMETRO	Unidade	POÇO	VMP	OBS
Amônia	mg/l	<0,5	1,5	9
Arsênio	mg/l	<>	0,01	10
Cádmio	mg/l	0,12	0,005	11
Chumbo	mg/l	0,08	0,01	12
Cianeto	-	-	-	13
Mercúrio	mg/l	0,1	0,001	14
Oxigênio Dissolvido	mg/l	4,2	-	15
pH	-	4,48	6,0 a 9,5	16

9 – AMÔNIA: concentração dentro dos padrões afasta hipótese de contaminação doméstica.

10 - ARSÊNIO: 0,01 corresponde a 10 ppb (partes por bilhão). O nível de sensibilidade desta análise não permitiu constatar concentração segura do arsênio que, segundo evidências científicas mais atuais, deveria situar-se abaixo de 5 ppb. Em alguns países fala-se, inclusive, em 2 ppb como nível de segurança para exposição crônica ao arsênio na água potável.

11 - CADMIO: concentração 24 vezes maior do que o permitido.

12 - CHUMBO: concentração 8 vezes maior do que o permitido.

13 - CIANETO: não analisado.

14 - MERCÚRIO: concentração 100 vezes maior do que o permitido.

15 – OXÍGÊNIO: dentro do padrões.

16 - O pH está muito abaixo dos valores recomendados. Esta elevada acidez sugere drenagem ácida. Apesar do pH da represa estar dentro da normalidade (ver tabela 1), a água drenada para o poço está ácida.

* AVALIAÇÃO: ÁGUA FORA DOS PADRÕES DE ACEITAÇÃO PARA CONSUMO HUMANO, CONFORME PORTARIA 0518 – SVS/MS

SOS-arsenic.net

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NIVEL ESTÁNDAR DE ARSÉNICO

Mayo 2000: Propuesta de Revisión del Nivel Estándar de Arsénico en el Agua de Cosumo

La EPA (Enviromental Protection Agency - Agencia de protección mediambiental de EE.UU) propone reducir los riesgos de arsénico en el agua de consumo. La Agencia propone rebajar el actual nivel estándar de arsénico de 50 ppb (partes por billón) a 5 ppb en el agua de consumo. Esta propuesta dará protección adicional a 22,5 millones de americanos frente al cáncer y otras enfermedades como las cardiovasculares o a diabetes y frente a efectos neurológicos o de desarrollo.

Norma propuesta sobre Arsénico (22 Junio 2000)

Antecedentes

La ingesta de pequeñas cantidades de arsénico durante un periodo prolongado puede derivar en cáncer de piel, vejiga, pulmón y próstata. Existen a su vez otros efectos no cancerígenos con este mismo origen: enfermedades cardiovasculares, diabetes, anemia y efectos neurológicos, inmunológicos, reproductivos o de desarrollo. La ingesta de grandes dosis de arsénico durante un periodo corto de tiempo puede causar otros efectos adversos en la salud, pero esta caso no se da en EE.UU, al ser actualmente el nivel estándar de arsénico 50 ppb.
En 1975, la EPA fijó el nivel estándar en 50 ppb, basándose en un estándar establecido en 1942 por el Servicio de Salud Pública. Un informe de la Academia Nacional de Ciencia de EE.UU en marzo de 1999 apuntó que mediante el estándar actual no estaba garantizada la salud pública y que éste debía ser reducido lo antes posible. Bajo la Enmienda de Agua de Consumo Segura de 1996 (SDWA-Safe Drinking Water Act Amendments), la EPA fue requerida a promulgar una nueva norma para el 1 de enero de 2001.

Revisiones propuestas

La EPA propone rebajar a 5 ppb el nivel de arsénico estándar en agua de consumo para así proteger con más eficacia la salud pública. Esta propuesta intenta proteger a los consumidores frente a los efectos derivados de un consumo prolongado de arsénico en el agua. El nuevo estándar se aplicará a todos sistemas comunitarios de agua (54000), los cuales llegan aproximadamente a 254 millones de personas. Un sistema comunitario de agua es aquel que abastece a 15 puntos o a 25 residentes durante todo el año (por ejemplo en las ciudades, pueblos, apartamentos con sus propios suministros de agua). La EPA estima que sólo el 12% de estos sistemas de abastecimiento deberán ser corregidos para rebajar el nivel de arsénico. De los supuestamente afectados, el 94% suministran agua a menos de 10000 personas.

Bajo esta propuesta, los suministros que sirvan al menos a 25 personas durante más de seis meses al año, como colegios, iglesias, ambulatorios y fábricas, serán requeridos a notificar a los consumidores si el nivel de arsénico en su agua supera el nuevo nivel estándar.
La EPA está igualmente proponiendo un nivel de arsénico cero. El objetivo es lograr un nivel bajo el cual no haya ningún riesgo. La EPA fija en cero todos los niveles de los cancerígenos conocidos para los cuales ninguna dosis es considerada segura.

Fuentes de arsénico

El arsénico está presente de forma natural en el suelo, las rocas, los animales y las plantas. Puede ser emitido al ambiente mediante procesos naturales como actividad volcánica, erosión de rocas e incendios forestales; o generado por la actividad humana. Aproximadamente el 90% del arsénico industrial en EE.UU se emplea como conservante de la madera, aunque también se usa en pinturas, tintes, metales, droguería, jabones y semiconductores. La quema de combustibles fósiles, la producción de papel, la industria cementera y la minería emiten a su vez arsénico a la atmósfera.
Muchos sistemas comunitarios en el oeste de EE.UU, cuya agua proviene del subsuelo, tienen niveles superiores a 10 ppm de arsénico, debido a procesos naturales. Regiones del medio oeste y Nueva Inglaterra registran niveles entre 2 y 10 ppm.

Cancerogénico Categoría 1
(Cancerígeno Humano Confirmado)
1. IDENTIFICACIÓN

Número de Registro CAS :	7440-38-2
Molecula Fórmula Química: As (Arsénico), As+3 (Arsenito), As+5 (Arsenato)

2. PROPIEDADES QUÍMICAS Y FÍSICAS

El arsénico es un elemento cuyo número atómico es el 33. La estructura más común es la de sólido cristalino quebradizo de color gris plata. En la siguiente lista se encuentran algunas de sus propiedades:

Masa atómica	74.9
Gravedad específica	5.73
Punto de fusión	817°C at 28atm
Punto de ebullición	613°C (sublimes)
Presión de vapor	1mm Hg at 372°C

Al ser calentado en contacto con el aire se genera un humo blanco compuesto de trióxido de arsénico (As203).

3. USOS PRINCIPALES EN LA INDUSTRIA

El arsénico elemental o metálico se usa en la aleación de metales pesados, especialmente para soldaduras, y en productos de con silicona y germanio. Muchos compuestos del arsénico tienen aplicación industrial. Los arsenitos (compuestos trivalentes del arsénico, por ejemplo arsenito de calcio) se emplean como herbicidas y conservantes de la madera. Algunos arsenatos (compuestos tetravalentes del arsénico, por ejemplo arsenato de calcio) se usan como insecticidas y pigmentos. Varios compuestos orgánicos han sido empleados en la medicina o como gases bélicos.

4. EFECTOS EN LA SALUD

4.1. Efectos agudos

La intoxicación aguda debida a la inhalación de arsénico ocurre muy ocasionalmente en los lugares de trabajo. Los síntomas son respiratorios (tos, dolor en el pecho, dispnea), desvanecimiento, dolor de cabeza y debilitamiento general, seguidos de síntomas gástricos como dolor, vómitos o diarrea.

4.2. Efectos crónicos

Los signos de una intoxicación crónica en trabajadores expuestos a arsénico están relacionados con los sistemas gastrointestinal y nervioso, la piel y las mucosas, raramente aparecen desórdenes circulatorios. Los efectos crónicos en el hígado presentan tres fases según los síntomas:
Primera fase: sensación de debilidad, pérdida de apetito, naúseas, vómitos esporáricos, sensación de pesadez en el estómago y diarrea.
Segunda fase:conjuntivitis, estado catarral de las membranas nasales, de la laringe y respiratorias. Ocasionalmente ronquera y traqueobronquitis. Es común la perforación del tabique nasal, esta lesión es la más frecuente en el tracto respiratorio en aquellas personas expuestas en su trabajo a polvo arsénico. Las lesiones cutáneas, eccemas o de tipo alérgiso son tmabién comunes.
Tercera fase:neuritis periférica, inicialmente en las manos y los pies y esencialmente sensorial. En los casos más graves se produce parálisis, los primeros músculos afectados son los extensores de los dedos de los pies. Sólo en los casos más graves se produce parálisis en los músculos flexores del pie o en los extensores de la mano.

5. METABOLISMO Y ABSORCIÓN

Las partículas de arsénico que entran en el tracto respiratorio son absorbidas por el pulmón, aunque se desconocen las tasas de absorción en humanos. La mayoría de los derivados arsénicos son rápidamente excretados con la orina pero el arsénico absorbido se reparte por el hígado, las vísceras, los huesos, la piel y especialmente por el pelo y las uñas.

6. TERATOGENEIDAD

Los efectos teratogénicos han sido estudiados en animales de laboratorio expuestos a altas dosis de arsénico. Schroeder y Mitchener experimentaron con tres generaciones de ratones a las que se expuso a bajas dosis de arsénico (5 mg As/kg de comida), pero los únicos efectos observados fueron camadas con pocas crías. No se dispone de datos de teratogeneidad en humanos. Sin embargo, el arsénico en altas dosis debe ser considerado un potencial teratógeno en humanos, dado que el arsénico inorgánico transpasa la placenta y que existe evidencia de teratogeneidad con altas dosis en animales.

7. MUTAGENEIDAD

Estudios in vivo e in vitro han indicado los efectos del arsénico en los cromosomas humanos. El arsénico induce aberraciones cromosomales, cambios cromátidos y afecta a los mecanismos de reparación del ADN. No obstante, no existe evidencia de relación entre estos efectos y los niveles de exposición en los lugares de trabajo.

8. CANCEROGENEIDAD

Está demostrado que la exposición a arsénico incrementa la incidencia de cáncer de piel, hígado, pulmón y linfático en humanos. Sin embargo, la cuestión de si el arsénico es un cancarígeno directo está sin resolver, ya que las pruebas con animales para determinar su potencial cacerígeno hasn resultado negativas. Se baraja que sea un co-promotor o co-cancerígeno (es decir, un potenciador del proceso cancerígeno). El cáncer de pulmón es una causa de preocupación en aquellos lugares de trabajo donde se inhala arsénico. Un excesivo número de muertes debido a este cáncer se ha venido observando en trabajadores expuestos a arsénico inorgánico en la producción y uso de pesticidas, minas de oro y fundiciones (especialmente de cobre). Es difícil relacionar riesgo y niveles de exposición, debido a la incertidumbre de los estudios epidemiológicos en la estimación de exposiciones en el pasado. Con todo, varias organizaciones han revisado estos estudios y han determinado niveles de riesgo elevado:

5% por ug As/m3durante 30 años de exposición
0.8% y 0.6% por ug As/m3durante 25 años de exposición
0.8% por ug As/m3durante 25 años de exposición

9. ESTÁNDARS EN EL MUNDO

En Bangladesh el estándar es de 50 µg/l. La recomendación en EE.UU es de 10 µg/m3 para arsénico inorgánico. En Ontario (Canadá) se adoptó un estándar de 10 µg/m3 y un estándar de 15 minutos de 50 µg/m3 excepcionalmente para la construcción y la minería. Suecia ha fijado el estándar en 50 µg/l. En el Reino Unido se ha fijado un máximo de 200 µg/m3.

10. RECOMENDACIONES PARA EL ESTÁNDAR DE EXPOSICIÒN

Tras la revisión de relevantes datos, el Exposure Standards Working Group (Grupo de Trabajo en lo Estándares de Exposición) recomendó que el arsénico y sus compuestos solubles sean incluidos en la Categoría de Cancerígeno 1 (Cancerígeno Humano Confirmado). Se recomienda al lector la sección de cancerígenos de Guidance Note on the Interpretation of Exposure Standards for Atmospheric Contaminations in the Occupational Enviroment, for guidance on the classification system of cancinogens.
El Grupo de Trabajo también recomienda cortas exposiciones con un estándar de 0,05 mg/m3 de arsénico, ya que este nivel puede reducir el número de casos de cáncer derivados de la exposición a arsénico.
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